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新形势下监狱警察培训的理性思考

重庆市三峡监狱 王俊

内容提要：
在我国监狱工作由安全模式向质量模式推进的前提下，必然要求针对监狱警察的培训也必须朝着专业化和职业化方向发展。而现行的监狱培训模式由于制度本身存在的诸如培训时间短、间隔时间长、教育培训课程内容陈旧、课程统编配置不合理、游击式的培训地点选择等缺陷，严重地阻碍了培训效果的有效发挥，给新形势下的监狱警察培训工作造成了极大的困难。因此本文从紧密结合本土实际并合理借鉴国外先进教育培训经验的情况下，提出了一系列针对现行培训机制的改良措施，以适应新形势下教育培训工作的迫切需要。
主题词：监狱 警察 培训 思考

教育培训是世界各国提高警察队伍素质的普遍做法，旨在通过不同形式针对不同层次警察受众的教育培训，充分提高警察个人和团队的基本素质和业务水平，以充分保证执法质量。随着我国对监狱警察专业化和职业化要求的不断提高以及监狱工作由安全模式向质量模式的转变，必然要求针对监狱警察的教育培训也必须朝着专业化和职业化方向发展。这就要求我们的教育培训必须要转变先前那种游击式、点断式的培训模式，建立一套完整的系统的职业化的监狱警察培训模式，从而培养出一支高素质监狱警察队伍，以适应新形势下监狱工作发展的客观要求。
目前我国监狱警察教育培训的种类主要有：学历教育、岗前培训、晋升（晋职、晋衔）培训、专业培训、更新知识培训以及专题教育培训（如规范执法行为、促进执法公正，大学法大练兵大比武活动以及社会主义法制理念教育活动）等几种教育培训形式。不同的教育培训形式针对不同的受众群体及不同的政工工作需要。在全国的监狱系统中一般由省（市）一级的监狱管理局主管所辖系统的教育培训工作，具体负责教育培训的实施，包括教育培训课程的设置、师资人员的安排、培训地点的选择以及培训考核的实施等工作。个别省（市）的监狱管理局针对教育培训事宜的具体需要成立了教育培训中心，具体负责教育培训的实施。
目前我国在汲取各国监狱警察教育培训经验的基础上，采取的是“逢入必考”、“逢晋必考”的原则，以期通过此种教育培训模式大力提高民警及警队的基本素质和业务水平。教育培训制度实施以来，在提高民警及警队素质方面发挥了一定的积极作用,其教育培训的效果也是明显的,但我们在具体的应用过程当中不难发现其制度本身也有其局限性，在具体的操作过程当中也不可避免地暴露出了一些问题。在这种情况下就要求我们必须改良现有的培训体制，以适应新形势下监狱工作发展的要求。
一、目前的教育培训模式主要存在以下几方面的问题
（一）、培训时间短，间隔时间长，难以达到预期效果。
目前各省（市）监狱系统教育培训的授课人员多为监狱系统的“自家人”，一般是具有丰富授课经验或是在某一领域业绩突出的民警，而由专家型的院校教授授课的课时却相对较少。即便如此，教育培训的方式也主要停留在监狱工作基本理论上，实战警务和情景演练等实践课却相对较少。这样一来，由于教育培训授课队伍的专业程度及组成配置等方面的局限性，造成了学员知识源头获得上的欠缺。再加上培训时间短（此几种培训形式的培训时间多则一月、少则一周），使学员难以有真正意义上的知识获取。由现行的培训体制来看，晋升培训的间隔时间最短也有三年时间，也就是说,学员在前一个培训周期获取的少得可怜的知识更新最快也得在三年之后才有机会再次获得更新。这样一种现状使我们的监狱民警难以自如应对时时更新的工作环境的要求，从而造成业务知识储备严重过期，直接导致工作方式方法上的陈旧。即便如此，个别省（市）监狱主管机关为了尽快缓解由于民警参训而带来的基层警力不足，强行缩短培训时间，使原本窘迫的教育培训效果雪上加霜。
（二）、教育培训课程内容陈旧，课程统编配置不合理
目前针对监狱警察教育培训设置的课程主要是监狱工作基本知识以及其他与监狱工作相关的法律常识，却很少涉及心理学、管理学、信息学、计算机、刑事侦察、处理狱内突发事件演练、谈判技巧以及西方国家监狱管理比较研究等实用性和前瞻性都比较强的学科。如此一来，教育培训成为实际意义上的对固有常识学习式的温习，造成理论及实践思维跳不出旧框框，难以有突破性的发展。从而致使大多数的教育培训都流于形式，参加教育培训的人员难以获得真正意义上的知识更新。往往培训完毕以后，知道的依旧知道，不知道的依旧不知道，往往学的知识用不上，真正想学的却又学不到，还有一些根本就不想学，不过是应付要求罢了，造成了培训资源的极大浪费。
有的监狱系统自主开展的教育活动，如计算机教育培训、心理学教育培训等针对性比较强的培训，其出发点的好的，但由于学科本身独立性太强，造成民警学到的只是知识片段，没有有效地与其他关联学科形成完整的知识链条，难以形成具有完整体系的知识结构，学完反而会造成民警实际应用上的盲目，严重的会造成执法上的偏差。这就要求我们必须制定统一的教学计划，构筑完整的监狱警察知识体系。
（三）、游击式的培训地点选择，弱化了教育培训的连贯性和有效性
由于目前绝大多数的省（市）没有建设专业化的监狱警察教育培训基地，迫使我们的教育培训主管机关往往采取游击式的教育培训地点选择。通常是教育培训任务下来之后临时选择培训地点，一般是选择在稍有规模的系统内监狱或是临时租用驻地武警场地。这种培训地点由于专业功能的差异，从而造成教学环境和教学设备的先天欠缺，致使授课受局限，教学不系统，学员教育培训之余的业余活动匮乏，使学员们感到学习成为任务，业余时间的安排落了俗套，直接影响了教育培训良好效果的发挥。
二、当前国际警察教育培训的发展趋势
纵观英、日、法、德、韩、澳等发达国家和地区，他们都注重在“内功”和实战上做文章，增强警察素质，提升自我保护能力，大的发展方向主要有以下几个方面：
（一）、强化教育培训的系统性、层次性，增强教育培训的针对性
具体的做法有：首先，建立了完善的警察教育体系，与国家教育部门完全脱节，只搞职业教育，不搞学历教育；其次，重视警察的正规化、系统化培训，分层次，针对性强。如英国警察培训分三个层次：初级培训（新警培训），中级培训（晋级培训），高级培训（针对高级指挥人才）。法国警察培训的方式大致分为:警员培训、初级警官培训、中级警官培训、高级警官培训、治安辅助人员培训、行政、技术人员培训以及部分司法人员的培训。再次，充分保证了培训时间。法国警察培训时限：警员培训为期二年,初级警官培训为期一年,中级警官培训为期一年半,高级警官培训为期一年;治安辅助人员、行政、技术人员以及部分司法人员培训一般不低于二个月。理论学习与实践结合得比较紧密,在职培训与在校培训相结合,理论学习、体能技能锻炼和在实战部门实习时间,基本上是各占三分之一,并多次交替进行, 达到相得益彰的目的。
（二）、合理设置培训课程，强化课程配置的动态性
如日本警察的职业教育强调培养警察如何做人，注意加强警察职业伦理道德培养，重视法律素质和警务技能培训。贴近实战的才学方式与课程设置，强调实践才学，注重能力培养，加强体能训练。课程设置与教学方式坚持以适应警务工作的实际需要为原则，并适时调整，突出实用性、针对性、实践性。美、法、德、英、俄，理论教学、实习各占1/2；日、意是理论教学、技能训练、实习各占1/3。美国有些警校实践课时间更长，如射击、驾驶等占70%。意大利宪兵学校每年要进行25万发实弹训练。法国的盘查课一般在校园或公路上模拟进行；由几名学员扮做犯罪嫌疑人开车在道路上行驶，其他学员在教员的指导下，拦截车辆，对嫌疑人进行盘问，对其车辆实施检查，整个教学活动直观、生动、贴近实战。另外，根据不同警种、不同级别、不同对象,培训内容也有所侧重、有所区别。
（三）、教学资源的合理配置和利用，实行开放动态的师资队伍模式
开放动态的师资队伍，教学与实战部门一体化。警校教师与实战部门经常交流，专业教师一般签1-3年的任教合同，然后到警察部门挂职锻炼。法国警察院校的师资有三部分即专任教师、聘任其他大学的教师、在职警官法官检察官等担任的兼职教师。韩国警界教师与警官实行互动，教学与实战人员的轮岗制是本着自愿的原则一年一次，轮岗制带来了学校地位的提升、一线最新实战经验与教训的总结、最新技术技能的操作与应用，其好处显而易见。英国警察院校教师1/3是长期聘任，2/3是来自警察实战部门既有理论知识又有实战经验的高级警官及社会名流。（四）成立专门的教育培训组织，做到人尽其责
法国国家警察总局对警察培训工作非常重视,内政部对这项工作也大力支持。为加强对警察培训工作的领导和管理,提高警察的整体素质,适应形势发展的需要,1997年成立了隶属国家警察总局的警察培训局,负责全法国警察的培训工作。警察培训局设局长和局长助理各一人,下辖教务处、人事财务处、培训处、计划和分析中心以及33所警校（其中30个警校培养巡警，3个培养警官）。培训处为有效加强对在职警察培训工作的指导,还在全法国七个地方设置了人数在20到70人不等的代表处,负责当地警察的在职培训工作。计划和分析中心的主要职责是对警察培训效果进行追踪和分析,提出改进意见。
三、针对存在问题的改良措施
由国际警察培训的发展趋势来看，培训正日趋朝着专业化和实战化方向发展，师资也逐渐实行动态化，当然这都有着雄厚的国家财政和完备的监狱管理硬件设施做保障。我们的财政保障和监狱管理硬件设施和国外监狱相比虽然有一定的差距，但其先进的警察培训经验还是值得借鉴的。笔者认为，结合国外的警察培训经验，我们的培训模式应进行以下几方面的改良。
（一）结合本地实际，着力打造有特色的教育培训基地
在目前的状况下，建设大规模、专业化的监狱警察培训基地尚需时日，但这最终是大势所趋。在目前的过渡时期，我们在合理利用教学资源和尽量减少培训成本的条件下，应当在外向联合上做文章。要进一步建立和完善由中央司法警官学院、省级司法警官学院和各监狱培训机构共同组成的监狱警察教育培训体系和网络，同时省（市）监狱警察培训中心应与当地有师资条件的政法院校进行联姻，借助院校有效的教学资源大力开展教育培训工作，着力把当地政法院校打造成监狱警察的培训基地。这样不仅可以充分整合教学资源，达到有限教学资源的合理利用，而且还可形成院校和监狱的互动互学，实现监狱民警与院校师生知识与经验上的互补，即可查院校实践经验之漏，又可补监狱理论储备之缺，找到理论与实际的最佳切合。除此之外，学员还可利用学校丰富的学习资源来充实自己参训期间的业余生活。因此我们不仅要把这种联合培训机构作为监狱警察职前教育和培养的前沿，而且要作为监狱警察接受和获得终身教育的阵地。
（二）、合理调节培训周期
由于旧有的教育培训模式没有连贯性，时间间隔太长，造成民警知识储备严重过期，难以和知识更新同步。因此我们在改良的同时,应在确保不影响基层警力的条件下，适当延长培训时间及缩短培训间隔时间，必要情况下可实行动态的培训时间调节模式。可以将单次培训时间延长，根据不同的培训形式及课程配置的需要将培训时间延长至两个月甚至更长，同时将培训间隔时间缩短。我们可以在两次晋升培训的间隔期内插入有针对性、分受众群体的专业培训和知识更新培训，并尽量使每名民警每年受训不少于一次。这样才可及时更新民警的知识储备，提高监狱工作效率。同时动态的培训时间调节模式也是必不可少的，我们可以开展灵活多样的培训形式，在基层单位警力紧张时期可采取下基层式的培训形式。这样采取灵活多样的培训形式，合理调节培训周期，不仅充分保障了监狱民警受训的时间，而且切实更新了监狱警察的知识结构层次，充分保障了监狱警察受教育的权益。
（三）改良培训内容，合理设置培训课程，办有监狱特色的教育培训
由于现在监狱的管理已由过去的安全模式向质量模式转化，罪犯改造质量评估体系也正在局部地区的监狱系统开展试点工作。这就要求我们的监狱工作本身必须转换模式，监狱民警必须及时更新知识结构，以适应全新的监狱工作需要。同时要改革建立监狱警察教育培训新体制新内容新方法，大力改善监狱警察教育培训长期以来存在的特色不突出、理论脱节实践的状况。必须统一规划、合理布局，建立完整的监狱警察教育培训体系，教育培训工作也必须进一步优化、完善模式和结构，如办学定位和任务的准确把握，学科专业结构、培养目标、培养规格和培养要求的合理界定，课程体系的整体优化，教育教学环节的调整完善等等。课程设置要考虑其整体性和系统性，强化其实践性和前瞻性，并根据具体的监狱工作需要实行课程的动态调剂，尽量避免片段式的培训课程设置。创新对与监狱工作密切相关的法学、监狱学、警察管理学、社会学、教育学、生产经营管理等专业知识培训，强化心理学、管理学、信息学、计算机、
.刑事侦察、处理狱内突发事件演练、谈判技巧以及西方国家监狱管理比较研究等学科的培训，尤其要强化实战性科目的配置，以此进一步开阔民警视野，拓展民警工作思路，优化知识结构，增强工作能力，使监狱民警实现从“看守型”向“专家型”、“战员型”的转变。
（四）实现教育培训的制度保障
为了将针对监狱民警的教育培训深入贯彻，保证教育培训的严肃性，应当从制度上予以保障，可建立《监狱民警教育培训实施办法》，从源头上切实保障监狱民警受教育的权益，实现监狱警察办教育培训的最大效能。
总之我们的监狱警察培训要走向警察职业培训的模式，走特色警察职业培训之路，通过改良现有的培训体制，使监狱警察教育培训可以更好地实现按需培训，学以致用。(作者:重庆市三峡监狱.王 俊)





卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

（一）诊断依据。

1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

（二）诊断标准。

1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

（三）鉴别诊断。

1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗，主要为对症处理。

（一）一般治疗。

发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

（二）对症治疗。

1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。

九、预后

本病为自限性疾病，一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

（一）控制传染源。

尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

（二）切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

（三）保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

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9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任

卫办医发〔2008〕99号

各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。

附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日

附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案

基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

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